ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΑ ΤΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΜΕΙΩΣΗΣ ΤΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗΣ (β΄ μερος)

Γράφει ο Δημόπουλος Μάριος
β'μέρος
Πολυνευροπάθεια
Η πολυνευροπάθεια, γνωστή επίσης ως περιφερική νευροπάθεια, χαρακτηρίζεται από δυσκολία στο περπάτημα, δυσκολία στη χρήση των βραχιόνων, των χεριών και των ποδιών, αλλαγές αίσθησης (συνήθως στους βραχίονες, στα χέρια και στα πόδια), όπως πόνο, κάψιμο, τσούξιμο, μούδιασμα και μειωμένη αίσθηση, δυσκολία στην κατάποση, απώλεια λειτουργίας μυών ή αίσθησης στους μύες, πόνο στις αρθρώσεις, βραχνάδα ή αλλαγές στη φωνή και κόπωση.
Ερευνητές, που μελέτησαν μισό εκατομμύριο ανθρώπους στη Δανία, βρήκαν, ότι αυτοί που πήραν στατίνες ήταν σημαντικά πιο πιθανό να αναπτύξουν πολυνευροπάθεια. Σε μια μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο American Academy of Neurology, οι ερευνητές βρήκαν, ότι οι ασθενείς που θεραπεύτηκαν με στατίνες για δύο ή περισσότερα χρόνια είχαν 2.640% αύξηση στον κίνδυνο ιδιοπαθούς (που προκαλείται από ένα φάρμακο) πολυνευροπάθειας.


Ανικανότητα
Στο St. Thomas Hospital στο Λονδίνο, ο dr. Anthony Wierbicki και η ομάδα του ρώτησαν άνδρες καρδιοπαθείς, που επρόκειτο να ξεκινήσουν θεραπεία με στατίνη, για τις σεξουαλικές τους λειτουργίες. Μετά από λίγους μήνες θεραπείας με στατίνη ένας στους πέντε ασθενείς σημείωσε σημαντική πτώση τής σεξουαλικής του ικανότητας.


Ηπατική βλάβη
Η ηπατική βλάβη είναι πολύ συχνή αν και όχι σοβαρή. Κυρίως παίρνει τη μορφή ανεβασμένων επιπέδων ένζυμων ήπατος στην κυκλοφορία τού αίματος. Αυτά φεύγουν, όταν σταματάτε να παίρνετε τις στατίνες. Έχουν υπάρξει περιπτώσεις ηπατικής ανεπάρκειας από στατίνες, αλλά αυτές είναι σχετικά σπάνιες.


Καρκίνος
Οι ερευνητές Thomas Newman και ο Stephen Hulley από το πανεπιστήμιο τής California, σε μια μελέτη τους, που δημοσιεύτηκε το 1996 στο Journal of the American Medical Association, αναφέρουν: «Όλα τα μέλη από τα δύο πιο δημοφιλή είδη φαρμάκων, που μειώνουν τα λιπίδια (οι φιμπράτες και οι στατίνες) προκαλούν καρκίνο σε τρωκτικά, σε μερικές περιπτώσεις σε επίπεδα έκθεσης των ζώων κοντά σε αυτά, που συνταγογραφούνται στους ανθρώπους... Εικασία αυτής τής απόδειξης καρκινογένεσης από τα τρωκτικά στους ανθρώπους είναι μια αβέβαιη διαδικασία. Μακρόχρονες κλινικές δοκιμές και προσεκτική παρακολούθηση χρειάζονται τις επόμενες δεκαετίες, για να διαπιστωθεί αν τα φάρμακα, που μειώνουν τη χοληστερίνη, προκαλούν καρκίνο στους ανθρώπους. Στο μεταξύ, τα αποτελέσματα των πειραμάτων σε ζώα και ανθρώπους προτείνουν, ότι η θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια, ιδιαίτερα με τις φιμπράτες και τις στατίνες, θα πρέπει να αποφεύγονται εκτός από ασθενείς με υψηλό βραχύχρονο κίνδυνο καρδιαγγειακής ασθένειας.» ⁽⁹⁾

Οι εν λόγω επιστήμονες αναρωτήθηκαν γιατί τα φάρμακα αυτά έχουν εγκριθεί από την FDA (Food and Drug Administration). Επειδή η κρυφή περίοδος μεταξύ τής έκθεσης σε ένα καρκινογόνο και της συχνότητας κλινικού καρκίνου σε ανθρώπους μπορεί να είναι 20 χρόνια ή περισσότερο, η έλλειψη κάποιας ελεγχόμενης δοκιμής αυτής τής διάρκειας σημαίνει, ότι δεν γνωρίζουμε αν η θεραπεία με στατίνες θα οδηγήσει σε ένα αυξημένο ποσοστό καρκίνου τις επόμενες δεκαετίες. Για το λόγο αυτόν οι drs Newman και Hulley, συνέστησαν, ότι οι στατίνες πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο για ασθενείς με πολύ υψηλό κίνδυνο για καρδιοπάθεια και να αποφεύγονται από άτομα με προσδόκιμο ζωής περισσότερο από δέκα με είκοσι χρόνια. Υγιείς άνθρωποι με υψηλή χοληστερίνη ως μόνο παράγοντα κινδύνου ανήκουν στην τελευταία κατηγορία. Οι φαρμακευτικές εταιρείες στατινών όμως, σε αυτή την κατηγορία ατόμων αποβλέπουν, για να αυξήσουν τα κέρδη τους.

Αυτή η παρενέργεια απετέλεσε απειλή για τα οικονομικά συμφέροντα των φαρμακευτικών εταιρειών στατινών. Όχι μόνο δεν αποσιώπησαν το γεγονός, ότι οι στατίνες προκαλούν καρκίνο σε πειραματόζωα, αλλά έχουν οργανώσει μελέτες, που δείχνουν, ότι οι στατίνες, αντί να προκαλούν καρκίνο, στην πραγματικότητα τον προλαμβάνουν. Η είδηση αυτή, ότι δήθεν οι στατίνες προλαμβάνουν τον καρκίνο, δημοσιεύτηκε σε πολλά έντυπα.

Η πραγματικότητα όμως, είναι εντελώς διαφορετική. Έγινε μια μετα-ανάλυση των δοκιμών στατινών και δημοσιεύτηκε στο JAMA, που εξέταζε για επίδραση στον καρκίνο. Ας δούμε τι αναφέρει το εν λόγω δημοσίευμα: «Στην παρούσα μετα-ανάλυσή μας, οι στατίνες δεν μείωσαν τη συχνότητα τού καρκίνου ή των θανάτων από καρκίνο. Δεν σημειώθηκαν μειώσεις για τους καρκίνους τού μαστού, τού παχέος εντέρου, τού γαστρεντερικού σωλήνα, τού προστάτη, τής αναπνευστικής οδού και τού δέρματος (μελάνωμα), όταν χρησιμοποιήθηκαν στατίνες... Οι ασθενείς στη μετα-ανάλυσή μας θεραπεύτηκαν κυρίως με Simvastatin και Pravastatin. Αξιολογήσαμε την Pravastatin μόνη και την Simvastatin μόνη στη συχνότητα καρκίνου και στους θανάτους από καρκίνο και δεν βρήκαμε επίδραση».

Έτσι, ενώ δεν υπάρχουν αποδείξεις, ότι οι στατίνες προστατεύουν από τον καρκίνο, υπάρχουν αποδείξεις, ότι αυξάνουν τον κίνδυνο για καρκίνο. Μια μεγάλη δοκιμή στατινών στην Ιαπωνία, η μελέτη J-LIT, βρήκε ένα μικρό ποσοστό ασθενών, που ήταν υπερανταποκρινόμενοι στη Simvastatin, δηλαδή τα επίπεδα τής LDL τους έπεφταν πολύ, όταν τους δινόταν το φάρμακο. Σε αυτή την ομάδα υπήρξε σημαντική αύξηση στους θανάτους από καρκίνο. Στη μελέτη PROSPER -σε μια από τις λίγες δοκιμές στατινών, που έγιναν σε ηλικιωμένους ανθρώπους- υπήρξαν 24 περισσότερες περιπτώσεις καρκίνου στην ομάδα στατινών, απ’ ότι στην ομάδα placebo. Στη μελέτη CARE υπήρξαν 12 περιπτώσεις καρκίνου τού μαστού στην ομάδα στατινών έναντι μίας περίπτωσης στην ομάδα placebo. Όλα αυτά βέβαια δεν αποτελούν σίγουρη απόδειξη, ότι οι στατίνες προκαλούν καρκίνο. Στις δύο πρώτες δοκιμές Simvastatin 4S και HPS, περισσότεροι ασθενείς στην ομάδα θεραπείας είχαν ένα καρκίνο τού δέρματος, που δεν ήταν μελάνωμα.Μια ομάδα ιαπώνων ερευνητών σε πέντε νοσοκομεία στο Τόκυο, μελέτησαν αν καρκινοπαθείς είχαν θεραπευτεί με στατίνες περισσότερο από άλλους ανθρώπους. Γι’ αυτό το σκοπό επέλεξαν ασθενείς με διάφορες μορφές καρκίνων τού λεμφικού και άτομα ελέγχου τής ίδιας ηλικίας και φύλου, που μπήκαν σε άλλα τμήματα των νοσοκομείων την ίδια περίοδο για άλλες ασθένειες. Αυτό που βρήκαν ήταν, ότι σε σύγκριση με τους ασθενείς ελέγχου, σχεδόν διπλάσιοι καρκινοπαθείς ήταν σε θεραπεία με στατίνες. ⁽¹⁰⁾
Η μελέτη τους καθαρά έδειξε, ότι οι στατίνες μπορούν να προκαλέσουν καρκίνο τού λεμφικού μετά από τέσσερα ή πέντε χρόνια θεραπείας.

Στη δοκιμή SEAS, ένα νέο φάρμακο, που ονομάζεται Ezetimibe προστέθηκε σε μια δόση του Simvastatin. ⁽¹¹⁾ Το Ezetimible χαμηλώνει τη χοληστερίνη εμποδίζοντας την απορρόφησή του από το έντερο. Η συνδυασμένη επίδραση των δύο αυτών φαρμάκων ήταν αποτελεσματική, επειδή η χοληστερίνη μειώθηκε περισσότερο από 60%. Μετά από τέσσερα περίπου χρόνια 11,1% στην ομάδα θεραπείας είχαν καρκίνο έναντι 7,5% στην ομάδα ελέγχου, που δεν θεραπεύτηκε.  

Αλλά και τα φάρμακα μείωσης τής χοληστερίνης, οι φιμπράτες, μπορούν να προκαλέσουν καρκίνο στους ανθρώπους. Η dr. Gloria Troendle,  υποδιευθύντρια στο Division of Metabolism and Endocrine Drug Products (Τομέας φαρμακευτικών προϊόντων για τον μεταβολισμό και το ενδοκρινικό σύστημα) για την FDA, σημείωσε, ότι το φάρμακο μείωσης τής χοληστερίνης Gemfibrozil ανήκε στην κατηγορία φαρμάκων, τα οποία επανειλημμένα έχουν φανεί, ότι αυξάνουν τα ποσοστά θανάτου ανάμεσα στους χρήστες. Η dr. Troendle ανέφερε επίσης, ότι η FDA έχει εγκρίνει για μακρόχρονη χρήση ένα φάρμακο σαν το Gemfibrozil, το οποίο προκαλεί καρκίνο στους ανθρώπους. Και άλλοι επιστήμονες είχαν τις ίδιες ανησυχίες για το Gemfibrozil. Η Elizabeth Barbehenn, PhD, συμπέρανε στην FDA: «Οι φιμπράτες πρέπει να θεωρούνται δυνητικά καρκινογόνα για τους ανθρώπους».

Αλλά με ποιο μηχανισμό τα φάρμακα μείωσης τής χοληστερίνης προκαλούν καρκίνο; Ο dr. Michael Simons τού Ιατρικού Κέντρου Beth Israel Deaconess στη Βοστόνη σε ένα δημοσίευμά του στο Nature Medicine δείχνει, ότι οι στατίνες μιμούνται ένα συστατικό γνωστό ως VEGF (Vascular endothelial growth factors = Αγγειακοί ενδοθηλιακοί παράγοντες ανάπτυξης). Το VEGF προάγει την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων, μια διαδικασία γνωστή ως αγγειογένεση. Ενώ η αγγειογένεση μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αρτηριών, το όφελος γρήγορα ακυρώνεται από τη δυνατότητα για ανάπτυξη καρκίνου. ⁽¹²⁾

Το British Journal of Cancer αναφέρει, ότι το VEGF παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη τού καρκίνου τού παχέος εντέρου. Για αυτούς, που έχουν ήδη όγκους, το VEGF και τα συστατικά που μιμούνται το VEGF μειώνουν σημαντικά τον χρόνο επιβίωσής τους. ⁽¹³⁾


Καρδιακή ανεπάρκεια
Το συνένζυμο Q10 (CoQ10) βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα, παντού στο σώμα, για αυτό και ονομάζεται Ubiquinone. Βρίσκεται σε ιδιαίτερα υψηλές συγκεντρώσεις σε κύτταρα υψηλής ενέργειας, όπως τα μυικά, και ιδιαίτερα στα καρδιακά μυικά κύτταρα, όπου παίζει κύριο ρόλο στην παραγωγή τής ATP. Η ATP είναι για ένα κύτταρο, ό,τι είναι το καύσιμο για ένα αυτοκίνητο. Η μετατροπή τής ATP σε ADP απελευθερώνει την ενέργεια, που τα κύτταρα χρειάζονται, για να δουλέψουν. Όταν η ATP τελειώνει, το κύτταρο πεθαίνει. Κάτι που σημαίνει, ότι η μείωση στην παραγωγή τής ATP μπορεί να είναι σοβαρό γεγονός. Ιδιαίτερα στους μύες τής καρδιάς, τους μύες, που δεν μπορούν ποτέ να ξεκουραστούν. Μελέτες σε ζώα και σε ανθρώπους έχουν δείξει, ότι μειωμένα επίπεδα CoQ10 μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια. 

Το CoQ10 και η χοληστερίνη μοιράζονται ένα βιοσυνθετικό δρόμο. Και τα δύο προέρχονται από το ακετυλοσυνένζυμο Α (Acetyl CoA) και, αν σταματήσεις την HMG CoA reductase δεν μειώνεις μόνο τη σύνθεση τής χοληστερίνης, μειώνεις επίσης και τη σύνθεση τού CoQ10. Αν χαμηλά επίπεδα CoQ10 μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια, και οι στατίνες μπλοκάρουν την παραγωγή του CoQ10, τότε οι στατίνες μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια. 

Το 1990, ο Karl Folkers, ο βιοχημικός, που πρώτος περίγραψε τη μοριακή δομή τού CoQ10, ανέφερε, ότι η Lovastatin μείωσε τη συγκέντρωση τού CoQ10. Αυτό που επίσης βρήκε, ήταν, ότι η λειτουργία τής καρδιάς ζημιώνεται κι ότι η θεραπεία με CoQ10 ήταν ικανή να τη βελτιώσει. ⁽¹⁴⁾

Εκτός από την πιθανότητα, ότι οι στατίνες μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια μπλοκάροντας τη σύνθεση τού CoQ10, μια μελέτη, που δημοσιεύτηκε στην έκδοση τής 3ης Δεκεμβρίου τού 2003 στο Journal of the American College of Cardiology, ανέφερε στενή σχέση μεταξύ χαμηλών επιπέδων χοληστερίνης και αυξημένης θνησιμότητας σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Η μελέτη διεξάχθηκε στην Κλινική Royal Brompton Chronic Heart Failure στο Λονδίνο. Οι ερευνητές μέτρησαν τα επίπεδα χοληστερίνης σε 400 ασθενείς με διάφορους βαθμούς καρδιακής ανεπάρκειας και παρακολούθησαν τα αποτελέσματά τους. Βρήκαν, ότι οι άνθρωποι με επίπεδα χοληστερίνης κάτω των 193,3 mg/dl είχαν διπλάσιο έως τριπλάσιο κίνδυνο να πεθάνουν σε σύγκριση με αυτούς, των οποίων τα επίπεδα χοληστερίνης ήταν υψηλότερα. 

Φαίνεται λοιπόν, ότι υπάρχουν δύο μηχανισμοί, με τους οποίους οι στατίνες μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια. Πρώτον, μπλοκάροντας το CoQ10 κι έτσι μειώνοντας την παραγωγή ενέργειας τού καρδιακού μυός. Δεύτερον, μειώνοντας τα επίπεδα χοληστερίνης. Υπάρχουν καρδιολόγοι, που πιστεύουν, ότι η σύγχρονη απότομη αύξηση τής καρδιακής ανεπάρκειας στον δυτικό κόσμο είναι αποτέλεσμα τής χρήσης στατινών.








Οι φαρμακευτικές εταιρείες προπαγανδίζουν, ότι οι στατίνες κάνουν δήθεν καλό στην καρδιά, αλλά η πραγματικότητα είναι, ότι μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια, επειδή μπλοκάρουν την παραγωγή τού συνένζυμου Q10.



Στατίνες στο πόσιμο νερό;
Ο dr. John Reckless, πρόεδρος τής Heart UK και διευθυντής στο τμήμα ενδοκρινολογίας στο πανεπιστήμιο τού Bath ανέφερε: «Όλος ο πληθυσμός πρέπει να ακολουθήσει δίαιτα, τρόπο ζωής και μέτρα απώλειας βάρους. Δεν πρέπει να παίρνουμε υψηλά σε λίπη γεύματα και δεν πρέπει να κάνουμε καθιστική ζωή, όλοι να ασκούμαστε κ.λπ., Φυσικά, όλοι τα χρειαζόμαστε αυτά. Αλλά από την άλλη, πολλοί περισσότεροι άνθρωποι χρειάζονται στατίνες από αυτούς, που τώρα τις παίρνουν. Έτσι, πιθανόν οι άνθρωποι πρέπει να μπορούν να έχουν τις στατίνες τους, αν όχι ίσως στο νερό που πίνουν, με το νερό που πίνουν». Καταλάβατε λοιπόν πού το πάνε; Όλο και περισσότεροι άνθρωποι θα λαμβάνουν στατίνες και όχι μόνο αυτό, θα βάλουν τις στατίνες και στο νερό που πίνουμε, όπως στην Αμερική βάζουν στο νερό φθόριο. 


ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Law MR., et al., Quantifying effect of statins on low-density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systematic review and meta-analysis, British Medical Journal 326 (7404), 1423, 2003.2. Sinzinger H., et al., J Cardiovasc Pharm 40, 163-171, 2002; Sinzinger H., O’Grady J., Br J Clin Pharmacol 57, 525-528, 2004.3. Langsjoen PH., et al., Biofactors 25, 147-152, 2005.4. Muldoon MF., et al., BMJ 301, 309-314, 1990.

5. Morgan RE., et al., Lancet 341, 75-79, 1993.

6. Elias PK., et al., Psychosom Med 67, 24-30, 2005.

7. Golomb BA., Ann Intern Med 128, 478-487, 1998.

8. Golomb BA., Kane T., Dimsdale JE., QJM 97, 229-235, 2004.

9. Newman TB., Hulley SB., Carcinogenicity of lipid-lowering drugs, Journal of the American Medical Association 27, 55-60, 1996.

10. Iwata H., et al., Cancer Science 97, 133-138, 2006.

11. Rossebo AB., et al., N Engl J Med 359, 1343-1356.

12. Nature Medicine 6, 965-966, 1004-1010, September, 2000.

13. Akagi K., et al., Vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) expression in human colorectal cancer tissues, Br J Cancer, 83 (7), 887-891,  2000.

14. Folkers K., et al., Proc Natl Acad Sci USA 87, 8931-8934, 1990.

Μάριος Δημόπουλος 

Clinical Nutritionist 
Fellow of the American Council of Applied Clinical Nutrition 
mrsdmpls@yahoo.com

http://www.freeinquiry.gr/pro.php?id=684